动脉硬化闭塞症西医的病因及发病机理(3)
综合上述各种学说，某种危险因素可以通过多种机理发挥作用：另一方面，几个危险因子却可能通过同一种机理而起作用。各种机理之间往往相互促进、相互加强，不是孤立地存在。正是这种复杂的相互作用，决定了动脉粥样硬化病变的性质、类型、发展或消退，从而产生不同的病程和临床表现。
动脉硬化病变的消退，通过流行病学的调查及动脉造影，证明了动脉硬化病变是能消退的。消退的基本条件是内膜损伤刺激因素的停止，细胞内脂质颗粒减少变小。吞噬细胞破裂死亡，脂质及细胞碎片散入细胞外，其他粥样物质被吸收，最后单核细胞源的泡沫细胞全部消失。但班块内结缔组织消退缓慢而且不彻底。
病理解剖：由于血流动力学的因素动脉硬化性闭塞病变一般均发生在动脉分叉处。下肢动脉硬化性闭塞病多见于腹主动脉末段分叉及其主要分支，如髂动脉、股动脉和胫前和胫后动脉等，其中尤以股浅动脉、腘动脉和腹主动脉—髂动脉段，即腹主动脉分叉处最为多见。根据Sðrvðllð 5¹00例手术病
例统计分析：闭塞部位的分布为腹主动脉—髂动脉段7¹4例(¹4%)，股动脉²499例(49%)，腘动脉8¹6例(¹6%)，胫前胫后动脉¹07¹例(²¹%)，以股动脉闭塞发病率高，粥样硬化发生在动脉后壁固定不动和明显成角之处，原因在于血流对动脉内膜撞击的物理机械力形成涡流，容易造成血管内膜损伤。再者，这些动脉分叉和弯曲之处呈凸面的内壁，因血流方向的变更而局部形成相对负压，更容易促使斑块的形成。
病理变化主要是内膜呈粥样化和纤维化，或兼有动脉中层变性。局部变性的物质形如糜粥，故称粥样板，其大小不等。病变早期是动脉内膜受到血浆脂蛋白渗透和脂质沉积，产生脂肪条纹，进而逐步发生动脉内膜增生及粥样斑块，形成呈黄色块突起，大小为¹—²mm，嗣后逐渐增大或融合。同时胆固醇和其他类脂质、成纤维细胞、钙质等相继发展，越过内膜而伸至管腔，引起狭窄。随着病程演变，粥样板可发生钙化，如钙屑脱落，则造成远端动脉栓塞。在闭塞病变发展的演变过程中，血管所属供应肢体的各种组织皆呈现缺血的病理变化。由于缺血缺氧代谢产物的积累和酸中毒，使神经反射性的引起周围血管阻力降低，从而促使周围侧支循环的建立和增生。因此缺血而发生坏死则主要取决于闭塞的部位和时间。当动脉主干突然发生阻塞，除远段缺血外，还有动脉痉挛存在，以致侧支循环大受影响，因而更增加了缺血的严重性。相反，逐渐而缓慢地形成的闭塞，侧支循环得以充分地建立并扩大发展。
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- 脉管炎是一种以肢体动脉发生节段性炎症，使血管管腔狭窄、闭塞、血栓栓塞的器质性血管病，病程长多呈缓进性并逐渐加重，常致肢体发生缺血或瘀血病损，甚者肢体溃烂脱落，是一种残损率极高的疾病，治疗方法最好以中医中药治疗为主，因为手术治疗大多治标不治本。
