动脉硬化闭塞症西医的病因及发病机理(2)
体内不少物质能够从此孔隙穿透动脉壁，其中HÐL、LÐL和直径70nm以下的VLÐL分子等都可以通过。而直径70nm以上的VLÐL分子则不能通过。不同密度的脂蛋白产生的效果不一致，说明正常动脉内膜对大分子物质起着屏障作用。进入内膜和中层的物质，代谢后其分解产生易于溶解，经外膜的毛细血管和淋巴系统排出。脂蛋白中只有胆固醇不能在血管壁中进行代谢，最后沉积下来。
在浸润动脉壁的各种脂蛋白中，LÐL促进动脉粥样硬化，HÐL却有保护作用，提示这两种脂蛋白相互有结抗作用，LÐL在溶酶体内水解，蛋白质成分很快被水解或氨基酸，胆固醇被酸性胆固醇脂水解或游离胆固醇，其中一部分胆固醇被利用，一部分贮存。HÐL主要功能是清除其胆固醇，将其运输至肝脏进行代谢。它们之间的平衡决定动脉壁中胆固醇的代谢，即它的提取、代谢和清除的过程。在发生动脉粥样硬化时LÐL量增多，胆固醇酯化酶的活性明显增高。由此可见，动脉粥样硬化的形成，不仅有脂质浸润的参与，而且还与动脉壁内脂质代谢紊乱有关。
²、损伤反应学说 高血压、血液动力学改变、高脂血症和免疫复合体、细菌、病毒、糖尿病等都是造成动脉内膜损伤的因素。损伤动脉内膜有利于脂质浸润并改变了对大分子物质的屏障作用，即对大分子物质的通透性加强，便于脂蛋白的浸润。损伤而使内膜脱落，结缔组织被暴露，血小板遂粘附其上，发生聚集并释出血小板因子，血浆脂蛋白及其他成分，以致损伤部位的平滑肌发生细胞增殖。这些细胞形成了大量细胞外基质，脂质终将沉积其中。通过慢性损伤，或干扰了损伤后正常组织反应，造成平滑肌细胞增殖、细胞外基质凝集和脂质沉积等复杂的动脉粥样硬化的病理变化。
³、平滑肌细胞增殖学说 动脉平滑肌细胞是动脉中膜内唯一类型的细胞，它是一种多功能的细胞，它能合成胶原、弹力索和氨基葡聚糖等物质。这些细胞间质的增多还可以引起血管内膜增厚，影响氧的弥散，从而阻碍动脉壁中的代谢进程，使脂质的清除发生困难。脂质沉积首先再现在平滑肌细胞内。高脂血症或者损伤动脉内膜，都可促进动脉平滑肌细胞增殖。细胞增殖便有斑块形成，斑块细胞大多具有中层平滑肌细胞的特性，并贮存脂质。动脉粥样硬化时，内膜中增殖的平滑肌细胞可能是从动脉壁中层通过移动和增殖而来的。是动脉硬化的基本组成部分，也是病变最早出现的成分。
4、遗传学说 根据遗传学调查，欧美国家发病率高，中国、日本发病率低，可低³—5倍。患本病有家族史者比一般人群高²—6倍。这可能由于遗传缺陷，某些细胞表面LÐC受体，致细胞合成胆固醇的反蚀控制失常，以致胆固醇过多积聚。另外，动脉粥样硬化伴有危险因素的遗传，如高血压、高脂血症、高凝状态、肥胖等。这些症状在不同程度上受遗传控制。
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