诱导多发性大动脉炎的症状发病原因
诱导多发性大动脉炎的症状发病原因
大动脉炎是一种以中膜损害为主的非特异性全动脉炎。动脉全层呈弥漫性不规则增厚和纤维化，增厚的内膜向腔内增生引起动脉的狭窄和阻塞。大动脉炎属于外周血管疾病，多发于年轻的女性，很多的女性患者都有这样的疑惑，大动脉炎的病因有哪些?下面就为大家介绍一下大动脉炎的病因。
感染——大动脉炎与多种致病菌、病毒、立克次体、寄生虫引起的感染有关，感染引起血管壁的变态反应或引发自身免疫反应。有研究报告，大动脉炎初期的各种感染达80%，感染可引起主动脉及其分支动脉或和肺动脉的变态反应性炎症，其中以结核杆菌、链球菌最多见。大动脉炎患者可同时存在肺内或肺外结核，特别是动脉周围及动脉旁有结核病灶。约有86%的大动脉炎患者结核菌素试验呈强阳性，48%的大动脉炎患者有结核病史，在病理上有类似结核损害的朗格汉斯细胞肉芽肿。大动脉炎患者起病之初有扁桃体炎、上呼吸道感染或肺感染者约占80%。目前有报道人类疱疹病毒在主动脉疾病的发病机制中可能起着不同的作用，人类巨细胞病毒重复感染可能是炎症性动脉瘤形成的病因。
雌性激素——多发性大动脉炎以青年女性多见，可能与雌激素排泄量呈持续性高水平，而无正常双期节律有关。年轻女性正处于分泌各类激素的高峰期，但有实验证明，大动脉炎患者月经周期中雌激素分泌的双峰模式消失，卵泡期雌激素总量明显高于正常女性，而雌激素能明显降低动脉壁糖原分解的活动力，使动脉壁受损，这可能与雌激素引起动脉平滑肌萎缩有关，也是导致血管炎症反应，使受累血管出现内膜的成纤维组织增厚，中膜增厚或变薄，纤维变性，纤维组织和弹性纤维断裂、重叠或消失的原因。也有认为，雌激素引起动脉中膜某些酶活性降低，是动脉壁炎症性改变的机制。
自身免疫反应——多发性大动脉炎的早期和活动期，常有关节痛、四肢肌肉酸痛、全身疲劳无力、低热等风湿表现，血沉增快(病情稳定血沉恢复正常)，血液中丙种球蛋白值和抗主动脉抗体效价增高，抗链 “O” 滴度升高，IgG、IgA、IgM增高，应用肾上腺皮质激素治疗有效等特点，目前公认多发性大动脉炎属于自身免疫性疾病。
遗传因素——人类白细胞抗原(HL-A)测定可见A40、A9、B10、B5、B21、B51、B52的检出率较高，故认为这些HL-A表型与多发性大动脉炎有关联。据报道日本共发现10对姐妹、母女等近亲先后患有此病，且研究表明大动脉炎与HLA系统中BW40有关，属显性遗传。因此，认为多发性大动脉炎有先天遗传因素。
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- 脉管炎是一种以肢体动脉发生节段性炎症，使血管管腔狭窄、闭塞、血栓栓塞的器质性血管病，病程长多呈缓进性并逐渐加重，常致肢体发生缺血或瘀血病损，甚者肢体溃烂脱落，是一种残损率极高的疾病，治疗方法最好以中医中药治疗为主，因为手术治疗大多治标不治本。
