雷诺氏病是一种血管功能性疾病，雷诺氏病早期可无病理变化，雷诺氏病但在中、晚期则见组织学改变。

1．指、趾动脉改变：雷诺氏病一般不出现指、趾动脉管壁病理改变，雷诺氏病但晚期由于营养障碍可使指、趾动脉内膜增生，弹力膜断裂及肌层增厚，使终末支血管腔变窄。可有血栓形成，此时与闭塞性脉管病不易区别。

2．雷诺氏病微循环改变，有两方面：①皮下毛细血管病理改变，视病情轻重而定。雷诺氏病早、中期一般改变不明显，重症病例绝大多数见毛细血管扩张，呈环状、发丝状或不规则屈曲。血流缓慢，呆滞。雷诺氏病有些病例可见血球外渗和血栓形成。若伴硬皮改变，则毛细血管数亦可减少。②毛细血管扩张征。这种改变见于长期存在的雷诺病病人的手及前臂和面部，很像蜘蛛样血管瘤，但无中心小动脉。显微镜下显示毛细血管扩张，包括乳头下静脉丛的小血管腔扩张，使血流通过缓慢。

3．皮肤及皮下组织：雷诺氏病长期反复发作，使末梢缺氧，在指、趾端形成浅表溃疡，气候温暖时恢复，雷诺氏病病情进展时形成干性坏死，重者可达骨膜。指、趾甲生长极度缓慢、变厚、凹凸不平，晚期见末梢皮肤、甚至手、足皮肤全段光滑、菲薄及萎缩，皮下组织硬化并形成收缩瘢痕，如同硬皮病。

4．骨：雷诺氏病严重病例可产生指、趾骨脱钙、骨质疏松。

5．神经组织：雷诺氏病一般说交感神经节未见组织学改变，但严重病例曾有椎旁神经节细胞的营养血管有狭窄的通道，和继发性结缔组织水肿，淋巴细胞浸润以及神经节细胞变性等改变。另有脊髓侧角交感神经细胞变化的报道。